Signes cliniques : céphalées,

vomissements, confusion, convulsions, cécité corticale et autres troubles visuels, déficits moteurs. Signes radiologiques (TDM ou IRM) : anomalies de la substance blanche en rapport avec un œdème cérébral ou du cervelet. Évolution : régression des signes neurologiques dans 15 jours sous traitement adapté. La présentation clinique initiale est variable, allant de simples céphalées avec vomissements, à des présentations dramatiques d’état de mal épileptique nécessitant une prise en charge urgente. Au vu des cas rapportés dans la littérature, il apparaît que certaines situations pathologiques sont associées GW 572016 à la survenue du SEPR : insuffisance rénale, en particulier d’origine glomérulaire au cours de maladies systémiques (lupus systémique [LS]), éclampsie, transplantation d’organe et greffe de moelle osseuse avec utilisation de traitements immunosuppresseurs

(ciclosporine, tacrolimus). Dans la grande majorité des cas, ces patients avaient une hypertension artérielle mal équilibrée comme chez nos deux patientes [2]. Il faut noter que le SEPR peut survenir en l’absence d’hypertension artérielle [3]. Le SEPR est une manifestation neurologique non exceptionnelle survenant au cours du LS, même selleck compound quiescent. Sa présentation est typique et doit être différenciée des autres manifestations neurologiques observées dans le LS. Le rôle propre du LS dans le développement du SEPR n’est pas certain étant donné la présence extrêmement fréquente d’une hypertension artérielle (94 %), d’une atteinte rénale (91 %) et/ou de la prise récente d’un traitement immunosuppresseur. Bien que l’évolution soit habituellement favorable, des complications nécrotico-hémorragiques et le décès peuvent survenir en l’absence d’une prise en charge adaptée [4] and [5]. L’imagerie cérébrale joue un rôle central dans le diagnostic du SEPR. La TDM cérébrale

peut click here être normale ou montrer des lésions hypodenses bilatérales, plutôt sous-corticales, de siège pariéto-occipital [6]. L’IRM est l’examen de choix pour établir le diagnostic et suivre l’évolution. Les lésions sont souvent sous-corticales, bilatérales et symétriques dans les régions pariéto-occipitales. Les lésions corticales sont possibles, mais rares. L’atteinte du tronc cérébral et du cervelet est fréquente, alors que l’atteinte du lobe frontal est rare et souvent associée à un pronostic péjoratif. Ces lésions sont hypo-intenses T1 avec un discret rehaussement cortical après injection de gadolinium, traduisant la rupture de la barrière hématoencéphalique. Les séquences pondérées en T2 et surtout la séquence Flair apparaissent les plus performantes en démontrant des zones en hypersignal (Fig. 1).