Na altura terá feito estudo para doença celíaca que foi negativa. Por análise retrospetiva dos exames de imagem realizados atualmente, pode constatar-se que a suposta invaginação descrita na TC abdominal nada mais era do que a presença do DDI, verificando-se a imagem característica do sinal em «halo». O trânsito duodenal foi de grande importância no diagnóstico do DDI, mostrando o tão característico sinal de «windsock». No estudo com EDA observou-se um esófago com aspeto traqueiforme, duodeno

com pregas espessadas condicionando estenose relativa com restos alimentares impactados e mucosa erosionada e friável. Embora ABT199 essas alterações macroscópicas sejam incaracterísticas, tem-se constatado a sua presença em doentes com GEE mucosa. Foi a histologia que ditou o diagnóstico de GEE mucosa. Ao contrário de alguns casos publicados, neste doente não se visualizou o orifício de entrada do DDI via EDA10. Dorsomorphin No caso clínico exposto, a sintomatologia apresentada era escassa e não é a típica de

GEE ou DDI. Provavelmente, a febre inexplicada, com cedência aos antibióticos, poderia estar associada a síndrome de hiperproliferação bacteriana, tanto pela presença do DDI como pelas erosões da mucosa que permitiriam que agentes microbianos atravessassem a barreira intestinal. O tratamento da GEE baseia-se fundamentalmente na corticoterapia (prednisolona 20-40 mg/dia) durante 8 semanas4, com redução progressiva, e visa a resolução dos sintomas14. Em casos graves, corticodependentes ou corticorresistentes, os imunossupressores (azatioprina ou 6-mercaptopurina) constituem uma alternativa1 and 4. Atendendo a que o doente se encontrava sintomático, mas sem gravidade, e que a maioria dos casos de GEE responde aos corticosteróides com uma

taxa de sucesso de 90%, optou-se por instituir corticoterapia. No nosso doente, a resposta terapêutica foi imediata. Contudo, em virtude do caráter crónico da doença, com remissões e recaídas frequentes, apesar do seu caráter benigno, estes doentes devem ser mantidos em consultas de seguimento. Embora, o tratamento tradicional dos pacientes com DDI sintomáticos e de grandes dimensões seja a resseção cirúrgica, atualmente preconiza-se incisão endoscópica13. No caso clínico apresentado, tendo em conta as dimensões do Phosphatidylinositol diacylglycerol-lyase DDI (quase 4 cm) e o caráter progressivo desta entidade, colocou-se a hipótese de resseção do DDI. Assim, poder-se-iam evitar possíveis complicações futuras. Apesar da unanimidade em considerar a etiologia da GEE desconhecida, pensamos que o raciocínio fisiopatológico apresentado para explicar a relação causal entre o DDI e a GEE é plausível e, de todo, não desprezável. A grande limitação neste caso é demonstrar a veracidade deste raciocínio fisiopatológico, porque poderemos apenas estar perante um caso clínico com 2 diagnósticos independentes e raros.